Preto sme použili experimentálne podiel- biliárna atrézia modelu na testovanie, ktoré YCHT hrá regulačnú úlohu v patogenéze pečeňovej fibrózy. Poškodenie pečene s fibrózou bolo vyrobené na základe spoločnej ligy žlčových ciest (BDL) na 27 dní v experimentálnom modeli cholestázy zvierat. Po operácii, YCHT (250 a 500mg/kg BW) perorálnym podaním raz denne pokračovala po 27 dní. BDL spôsobila výrazné pečeňové ukladanie kolagénu, ktorý bol podporovaný zvýšenou alfa-SMA bielkovín a mRNA expresie prokolagénu I. YCHT došlo k výraznému zníženiu pečeňových alfa-SMA proteínovej úrovne a znížil hydroxyprolín a thiobarbiturové látky kyseliny reaktívnych (TBARS) úrovní BDL potkanov. Na druhej strane, normalizuje účinok YCHT (250mg/kg) na TGF-beta1mRNA výraz bol nezávislý na dávke YCHT, bol 500mg/kg nie sú účinne na zmenu kvantitatívnych zložení mRNA. Štúdia ukazujú, že pečeňový hydroxyprolín akumuluje vzniknuté spôsobené hydrofilné žlčové kyseliny, sprevádzané zvýšenou peroxidáciou lipidov pečene, a hladiny pečeňových kolagénu môže byť znížená v prítomnosti YCHT. Na záver, dlhodobé podávanie YCHT u potkanov bolo spozorované zlepšenie na hydropholic žlčových kyselín indukovanej poškodenia pečene, ktoré pravdepodobne súvisí s oxidáciou zo stresu a stupňa pečeňovej fibrózy.